Что такое синдром алкогольной абстиненции

Что такое синдром алкогольной абстиненции

Обзор: при алкогольном абстинентном синдроме бензодиазепины снижают частоту делирия и судорожных припадков эффективнее, чем нейролептики

Translated, with permission of the American College of Physicians, from «Review: Benzodiazepines are more effective than neuroleptics in reducing delirium and seizures in alcohol withdrawal». ACP J Club 1998;128:8. Abstract of: Mayo-Smith M.F., for the American Society of Addiction Medicine Working Group on Pharmacological Management of Alcohol Withdrawal «Pharmacological management of alcohol withdrawal. A meta-analysis and evidence-based practice guideline». JAMA 1997;278:144—51, and from the accompanying Commentary by J. Chick.

C помощью мета-анализа определить наиболее эффективный метод медикаментозного лечения алкогольного абстинентного синдрома.

База данных MEDLINE (с 1966 г. по июнь 1995 г.) — поиск по ключевым словам: абстинентный синдром и этиловый спирт; библиографические списки в публикациях об исследованиях и обзорах по данной тематике.

Контролируемые испытания на человеке, в которых сообщалось о клинических исходах.

Лечение, уровень доказательности исследования, клинические исходы (тяжесть и скорость развития алкогольного абстинентного синдрома; наличие делирия и судорожных припадков, связанных с этим синдромом; завершение абстинентного периода; начало периода реабилитации; побочные эффекты и стоимость лечения).

В 143 испытаниях изучалось действие 42 лекарственных препаратов. В мета-анализ было включено 65 контролируемых клинических испытаний. Во всех 6 плацебо-контролируемых испытаниях бензодиазепинов выявлено снижение симптоматики алкогольной абстиненции. По сравнению с плацебо бензодиазепины эффективнее снижали частоту делирия (показатель риска делирия был ниже на 4,9/100 больных; р=0,04) и судорожных припадков (показатель риска припадков был ниже на 7,7/100 больных; р=0,001; см. таблицу). При использовании бензодиазепинов пролонгированного действия отмечена тенденция к меньшей частоте припадков, чем при использовании быстродействующих бензодиазепинов (р=0,07). В 2 испытаниях было показано, что в дозах, купирующих симптомы абстиненции, препараты так же эффективны, как и в фиксированных дозах, однако в первом случае расход медикаментов меньше, а курс лечения короче. По сравнению с бензодиазепинами нейролептики, в том числе фенотиазины и галоперидол, в меньшей степени снижали частоту делирия (показатель риска делирия был выше на 6,6/100 больных; р=0,002) и судорожных припадков (показатель риска припадков был выше на 11,4/100 больных; р

M.F. Mayo-Smith et al. представили очень полезный мета-анализ, его результаты найдут применение в психиатрии, неотложной помощи, терапии и хирургии.

Два препарата, используемые в Европе, — хлорметиазол и мепробамат — также снимают симптоматику алкогольного абстинентного синдрома, но не были включены в анализ, так как их влияние на развитие судорожных припадков и делирия оказалось статистически незначимым.

Мета-анализ показал, что применение бензодиазепинов в дозах, купирующих симптомы абстиненции (которые оцениваются по специальной шкале), уменьшает клиническую симптоматику, в том числе частоту припадков, при этом общая доза принятых препаратов меньше, чем при лечении фиксированными дозами. Авторы рекомендуют применять подобную схему лечения в сочетании с пересмотренной версией шкалы CIWA-Ar — Clinical Institute Withdrawal Assessment—Alcohol (revised) [1], разработанной для оценки тяжести алкогольного абстинентного синдрома.

При проведении мета-анализа не сравнивалась эффективность лечения абстинентного синдрома в амбулаторных условиях и в стационаре. Когда больному требуется медикаментозная поддержка, целесообразно следовать рекомендации авторов, но при этом важно помнить о возможности передозировки быстродействующих бензодиазепинов; при амбулаторном лечении их применение менее желательно. Кроме того, следует отметить, что бензодиазепины пролонгированного действия более эффективно предотвращают развитие судорожных припадков, чем быстродействующие.

За пределами данного мета-анализа и рекомендаций остался один из важнейших практических аспектов. Раннее применение бензодиазепинов помогает предотвратить тяжелые осложнения. В многопрофильных больницах делирий очень часто развивается до установления диагноза алкогольного абстинентного синдрома, лечить такие случаи значительно труднее. Необходимо разработать рекомендации по выявлению алкоголизма в условиях многопрофильных медицинских учреждений с помощью опроса и анализов крови.

Н.В. Стуров, Т.В. Варнакова
РУДН, Москва

Введение
Злоупотребление алкоголем является одной из ключевых социальных и медицинских проблем для нашей страны. Согласно официальным данным, в 2007 году специализированными учреждениями Минздравсоцразвития России было зарегистрировано более 3 млн. больных с наркологическими расстройствами, из них 1,3 % пришлось на больных токсикоманией, 16 % – на лиц, употребляющих наркотики, а подавляющее большинство – 82,7 % – на больных с алкогольной зависимостью. По последнему показателю Россия лидирует в мире и в объёме потребления – 18 литров на человека в год [1]. Злоупотребление алкоголем осложняется целым рядом патологических состояний, в том числе острых, требующих неотложной помощи. Среди них следует выделить синдром алкогольной абстиненции – симптомокомплекс соматических, неврологических и психопатологических расстройств у больных алкоголизмом, возникающих в результате внезапного прекращения запоя или снижения доз алкоголя [2, 3].

Читайте также:  Замена раствора для линз

Патогенез и симптоматика
В основе синдрома алкогольной абстиненции лежат несколько патофизиологических механизмов. Считается, что этанол усиливает тормозный эффект гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и приводит к снижению возбудимости всего мозга. В результате резкого прекращения приёма алкоголя его тормозное воздействие на центральную нервную систему прекращается. Параллельно, алкоголь ослабляет глутаматергическую передачу через N-метил-D-аспартат-рецепторы (NMDA-рецепторы). Внезапное прекращение приёма алкоголя ведёт к усилению возбуждающего влияния глутамата [4]. Приём алкоголя ведёт к другим характерным изменениям в медиаторных системах (табл. 1). Резкая отмена спиртных напитков провоцирует возбуждение и далее перевозбуждение головного мозга, и появление специфической симптоматики синдрома алкогольной абстиненции, характеризующегося определённой этапностью развития (табл. 2).
В клинической картине синдрома алкогольной абстиненции выделяют астенические и аффективные нарушения:

Малые симптомы абстиненции начинают появляться ещё до исчезновения алкоголя из плазмы крови [6]. Судороги чаще наблюдаются у лиц, которые имеют в анамнезе несколько эпизодов запойного пьянства и несколько раз испытывали синдром отмены. Абстинентный синдром может сразу начаться с судорожного синдрома. Если судороги фокальные или развились спустя 48 часов от последнего приёма алкоголя, а также если факт приёма алкоголя не подтверждён, то следует исключить другие причины развития судорожного синдрома, в первую очередь черепно-мозговую травму, а при наличии лихорадки установить её причину [4].
Во время абстинентного синдрома нарушается ночной сон, укорачивается его длительность, может возникнуть абсолютная бессонница. Часто появляются кошмарные сновидения с ощущением проваливания, преследования, нападения. В тяжёлых случаях наблюдаются слуховые и зрительные галлюцинации, возникающие при засыпании или пробуждении, а также слуховые обманы восприятия, которые проявляются в виде голосов, окликов по имени.
Иногда продромальные симптомы могут быть едва заметны (лёгкая раздражительность и негативизм). У больных наблюдаются тремор, слуховые галлюцинации, при этом развития развёрнутого алкогольного делирия не происходит.
Наиболее тяжёлые формы алкогольного абстинентного синдрома сопровождаются развитием судорог (по типу эпилептических), обострениями сопутствующих алкоголизму заболеваний и алкогольным делирием («белая горячка»). Приступы белой горячки развиваются после продолжительных запоев, однако, постепенно её провоцируют всё менее продолжительные периоды пьянства. Как правило, симптомы белой горячки появляются в течение первых трёх суток после прекращения приёма алкоголя, реже время их развития удлиняется до 4-6 дней.
Первыми признаками белой горячки являются ухудшение и тревожность ночного сна, частые пробуждения. Больной становится оживленным, гиперактивным, настроение быстро меняется. Смены настроения и оживленность усиливаются вечером и ночью, при этом днем эти симптомы могут полностью отсутствовать.
Клиническая картина развившейся белой горячки определяется делириозным синдромом, протекающим с аффектом растерянности, страха и выраженными соматовегетативными нарушениями (крупноразмашистым тремором, потливостью, шаткостью походки, тахикардией, нестабильностью артериального давления, субфебрильной температурой, мышечной слабостью). Наплыв галлюцинаций наблюдается в вечернее и ночное время, особенно в неосвещенном помещении. К утру обычно симптоматика идёт на убыль (так называемые «светлые окна»), однако к вечеру при отсутствии лечения она возобновляется. Галлюцинации носят обычно угрожающий характер. При слуховых галлюцинациях больные могут разговаривать с «голосами», удивляясь тому, что остальные их не слышат. Тактильные галлюцинации часто проявляются в виде неприятных ощущений в полости рта из-за мнимых волос, червей и пр., от которых больной пытается избавиться. Зрительные галлюцинации обычно зоологические (крысы, насекомые, змеи), нередко в роли видимых образов выступают черти, чудовища и умершие родственники. Устрашающие галлюцинации заставляют больного совершать опасные для себя и окружающих поступки (нападать и наносить травмы, убегать, прыгать в окно и пр.). Часты бредовые переживания (идеи преследования, физического уничтожения). Смертность при белой горячке составляет 1-5 % [7].
При возникновении повторных абстинентных состояний прогноз больных прогредиентно ухудшается, что объясняется постепенным изменением работы лимбических структур [8]. С каждым разом утяжеляется и усложняется симптоматика абстинентного синдрома, возникают и постепенно стабилизируются эпилептиформные очаги с фокусом в гиппокампе, миндалинах и других отделах головного мозга.
Диагностика синдрома алкогольной абстиненции обычно не вызывает затруднений, однако в редких случаях требуется проведение дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями и состояниями [4]:

Читайте также:  На языке белый налет что это значит и как лечить у взрослого

Принципы лечения
Синдром алкогольной абстиненции любой степени тяжести требует обязательного лечения для профилактики тяжёлых осложнений и терапии уже развившихся расстройств. При лёгком и среднетяжёлом течении рационально проведение терапии на дому [9, 10]. Госпитализация требуется при тяжёлом течении алкогольной абстиненции, а также при наличии в анамнезе тяжёлых абстинентных состояний, судорог, алкогольного делирия, тяжёлых соматических и психических заболеваний [11]. Для успешного лечения синдрома алкогольной абстиненции необходимо восполнить дефицит жидкости, восстановить нормальный уровень электролитов в плазме крови, обеспечить правильный режим питания. Для лечения используется инфузионная, психотропная и витаминотерапия.
Инфузионная терапия проводится под контролем диуреза и назначается с целью детоксикации, а также для коррекции водно-электролитных расстройств и нарушений кислотно-основного состояния. Ещё на начальных этапах развития синдрома алкогольной абстиненции необходимо назначение энтеросорбентов, например, активированного угля.
Бензодиазепины эффективны для профилактики и лечения судорог и делирия, возникших в результате отмены алкоголя [12, 13]. Выбор препарата зависит от его фармакокинетических характеристик. Диазепам и хлордиазепоксид являются наиболее эффективными бензодиазепинами при синдроме алкогольной абстиненции, обладают длительным действием и хорошо переносятся. Лоразепаму и оксазепаму благодаря их более короткому действию отдают предпочтение при замедлении метаболических процессов, в частности, у пожилых лиц и пациентов с печёночной недостаточностью [4].
При лечении синдрома алкогольной абстиненции мягкой или умеренной степени выраженности также применяется карбамазепин, наиболее известный на территории Российской Федерации под торговым наименованием Финлепсин. При лечении больных используется способность Финлепсина блокировать натриевые и калиевые каналы, подавлять активность глутаматергической системы, угнетать метаболизм ГАМК, а также модулировать активность серотонинергической и дофаминергической передачи. Благодаря перечисленным механизмам действия препарат обладает противосудорожной активностью и способен уменьшать выраженность вегетативных и психических нарушений [14-16]. При синдроме алкогольной абстиненции Финлепсин назначают в средней суточной дозе 600 мг (200 мг 2-4 раза в сутки в зависимости от тяжести состояния). При необходимости в условиях стационара в первые дни лечения суточная доза может быть повышена до 1200 мг. Отменяют препарат, постепенно снижая дозу до 200 мг (как правило, в течение 7-10 дней).
Финлепсин в дозе 200-300 мг/сут применяют для подавления патологического влечения к алкоголю, при этом приём препарата может быть продолжен после купирования синдрома алкогольной абстиненции. Одной из патофизиологических основ этого состояния считается формирующаяся в лимбической системе эпилептиформная активность, которая нарушает нормальную функцию лимбической системы, ведёт к изменению настроения и вегетативным нарушениям. Финлепсин, будучи противоэпилептическим средством и стабилизатором настроения, способен корригировать эти изменения [17].
Нейролептики (как правило, галоперидол) можно назначать для купирования возбуждения и галлюцинаций при алкогольном галлюцинозе, однако делают это с осторожностью, поскольку они могут снижать порог судорожной готовности.
Назначение бета-адреноблокаторов, прежде всего, необходимо пациентам со стенокардией напряжения для профилактики приступов. Есть работы, показывающие способность атенолола усиливать эффект оксазепама в плане нормализации витальных функций и снижения тяги к алкоголю [18]. Клонидин улучшает вегетативные симптомы и так же может быть использован в комплексной терапии синдрома алкогольной абстиненции [19].
Для улучшения метаболических процессов и работы нервной системы назначается витаминотерапия. Обычно используются растворы тиамина, пиридоксина, никотиновой и аскорбиновой кислот. Тиамин должен быть назначен до введения раствора глюкозы, в противном случае возможно ускорение развития энцефалопатии Вернике [4]

Алкогольный абстинентный синдром (ААС) — это комплекс вегетативных, соматических, неврологических и психических нарушений, возникающих у больных алкоголизмом вслед за прекращением или резким сокращением более или менее длительного и массивного пьянства

Структура ААС. Многие нарушения, свойственные ААС (головная боль, головокружение, астения, чувство разбитости, жажда, обложенность языка, тошнота, вздутие живота, жидкий стул, повышение АД, неприятные ощущения или боли в области сердца, плохое настроение и др.), встречаются не только у больных алкоголизмом, но и у прочих лиц, находящихся в похмельном состоянии, те в периоде после злоупотребления алкоголем. Как в рамках простого похмельного (постинтоксикационного) состояния, так и у больных алкоголизмом, т е. в структуре ААС, перечисленные симптомы тем тяжелее, разнообразнее и чаще, чем старше человек и чем хуже его исходное соматоневрологическое состояние (у больных алкоголизмом оно является также следствием тяжести и давности основного заболевания).

Читайте также:  Может ли болеть поясница при воспалении яичников

Они нозологически неспецифичны, хотя и составляют значительную часть симптоматики ААС.

На другом полюсе клинической картины ААС находятся нарушения, составляющие коренное отличие алкогольного абстинентного синдрома от постинтоксикационного состояния. Это признаки вторичного патологического влечения к алкоголю, которое, как уже было сказано, бывает только у больных алкоголизмом. К ним относятся сильное желание выпить спиртное (опохмелиться), внутренняя напряженность, раздражительность, дисфория, подавленность, двигательное беспокойство.

Промежуточное положение между неспецифичными и нозологически специфичными расстройствами занимают те нарушения, которые связаны преимущественно с хронической алкогольной интоксикацией ЦНС и потому лишь относительно специфичны для больных алкоголизмом. Среди них — прерывистый, поверхностный, тревожный сон, яркие, беспокойные, пугающие сновидения, вздрагивание, гиперакузия, отдельные слуховые и зрительные обманы, гипнагогические галлюцинации, идеи отношения и виновности, крупный тремор всего тела или рук, век, языка, эпилептические припадки, нистагм, потливость, тахикардия и др.

В некоторых случаях, когда больные алкоголизмом очень молоды и обладают достаточными компенсаторными возможностями, а болезнь имеет сравнительно небольшую давность, симптоматика ААС ограничивается вторичным патологическим влечением к алкоголю с незначительно выраженными вегетативными нарушениями (потливость, тахикардия, усиленный дермографизм). На этом основано мнение о нередком отсутствии ААС у юношей и на начальных этапах алкоголизма.

У некоторых больных на фоне многомесячного воздержания от алкоголя иногда возникают состояния, полностью или частично повторяющие картину ААС, хотя они представляют собой обострения первичного патологического влечения к алкоголю. Такого рода состояния получили названия «сухая абстиненция», «протрагированный абстинентный синдром».

Таким образом, структура ААС состоит в основном из двух частей — группы признаков патологического влечения к алкоголю, которые несут в себе нозологическую специфичность, и разнообразных неспецифичных или малоспецифичных расстройств, возникающих в результате токсического действия алкоголя в сочетании с другими патогенными факторами и определяющих индивидуальные особенности ААС у конкретного больного.

Клинические варианты ААС. Выделяют несколько клинических вариантов синдрома.

Нейровегетативный вариант — это базовый вариант, наблюдаемый в любом случае ААС и способный «обрастать» дополнительной симптоматикой. Такой вариант ААС характеризуется плохим сном, астенией, вялостью, потливостью, отечностью лица, плохим аппетитом, жаждой, сухостью во рту, повышением или понижением АД, тахикардией, тремором пальцев рук.

Церебральный вариант определяется в том случае, если нейровегетативные нарушения сопровождаются сильной головной болью с тошнотой, головокружением, гиперакузией, резким вздрагиванием, обмороками, эпилептиформными припадками.

При висцеральном, или соматическом варианте преобладают боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм, жидкий стул, субиктеричность склер, стенокардия, сердечная аритмия, одышка.

Наличие значительно выраженных психических расстройств — суицидальные мысли и поведение, тревога, страх, подавленность, дисфория, идеи отношения и виновности, тотальная бессонница, гипнагогические галлюцинации, слуховые и зрительные иллюзорные обманы, яркие «приключенческие» сновидения, просоночные состояния с временной дезориентировкой в окружающем — означает развитие психопатологического варианта ААС.

Многие клиницисты подчеркивают патогенетическую связь такого варианта ААС с острым алкогольным психозом в виде белой горячки [Жислин С. Г., 1935; Банщиков В. М., Короленко Ц. П., 1968]. До сих пор остается нерешенным поставленный С. Г. Жислиным (1931) вопрос, почему одни больные, несмотря на многолетнюю историю тяжелых похмельных состояний, не заболевают белой горячкой, а другие, наоборот, очень склонны к возникновению психоза даже при малой выраженности ААС. В настоящее время большое значение в связи с этим придается наследственному предрасположению.

Выделение разных клинических вариантов ААС имеет существенное практическое значение, поскольку указывает на неполноценность соответствующих органов и систем и способствует подбору дифференцированной восстановительной терапии [Плетнев В. А., 1992, 1993].

Алкогольный абстинентный синдром возникает в период от 6 до 48 ч после последнего употребления спиртного [ Victor M ., 1983] и длится от 2—3 дней до 2—3 нед [Жислин С. Г., 1965]. Несмотря на его сравнительную быстротечность, он сопровождается значительными патологическими изменениями важных органов и систем. В частности, перевозбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы и избыточная продукция гормонов надпочечников приводят к нарушениям функции мозговых структур, имеющих отношение к процессам памяти и к эмоциональной сфере [ Sapolsky R . M . et al ., 1986; Linnoila M ., 1987]; резкое повышение уровня катехоламинов оказывает токсическое действие на сердечную мышцу, что проявляется снижением ее сократительной способности, аритмиями, фибрилляцией и нередко служит причиной внезапной смерти [Нужный В. П. и ДР-, 1995].

Ссылка на основную публикацию
Что такое инсулинорезистентность и как она проявляется
Гормон поджелудочной железы инсулин играет одну из важнейших ролей в протекании процессов метаболизма. Он помогает клеткам поглощать глюкозу, чтобы потом...
Что сделать чтобы голос охрип без крика быстро
Представим себе голосовые складки — два выроста по стенкам гортани (примерно в середине шеи), состоящие из соединительной ткани и мышц....
Что сделать чтобы камень вышел из почки быстрее
Мочекаменная болезнь встречается довольно часто. Ее распространенность в развитых странах составляет 1—5%, а заболеваемость среди мужчин среднего возраста — 1%...
Что такое катаракта глаз у взрослых
Что такое катаракта Катаракта – одно из самых распространенных заболеваний у людей старше 50 лет. При катаракте происходит помутнение хрусталика...
Adblock detector